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Composto derivado do curry melhora déficit na lesão cerebral traumática e no AVC

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18122010

Mensagem 

Composto derivado do curry melhora déficit na lesão cerebral traumática e no AVC




Um
derivado sintético do tempero curry, desenvolvido por cientistas do
Instituto Salk para Estudos Biológicos, nos Estados Unidos, melhorou
significativamente os déficits comportamentais e bioquímicos de modelos
animais com AVC isquêmico e traumatismo crânio-encefálico (TCE).
Resultados de dois estudos sugerem que o novo composto pode ser uma
promessa clínica para essas condições, que atualmente não têm bons
tratamentos.
Em ambas as
condições, aqueles que sobrevivem frequentemente têm sérios déficits de
comportamento e memória. O único tratamento aprovado para o tratamento
do AVC é o ativador do plasminogênio tecidual (TPA), que só é eficaz em
cerca de 20 % dos casos. Não existe um tratamento clinicamente
documentado para o TCE.
Em
estudos anteriores, os pesquisadores David R. Schubert e Pamela Maher,
desenvolveram uma série de novos compostos utilizando um novo paradigma
para descoberta de drogas, primeiramente com produtos naturais
provenientes de plantas e em seguida, com derivados sintéticos que
mostram eficácia na proteção contra aspectos como danos e morte de
células nervosas que ocorrem em lesões cerebrais e em doenças
neurodegenerativas. Um composto, chamado CNB-001, que foi obtido a
partir da curcumina, o ingrediente ativo no tempero curry, foi altamente
neuroprotetor em todos esses ensaios e também reforçou a memória de
ratos normais.
"Para
testar a previsão de que as drogas do nosso novo sistema de descoberta
de drogas vai funcionar em vários modelos de doenças e traumas,
realizamos uma série de experimentos para a testar os fármacos em
colaboração com pesquisadores do Cedars-Sinai e da Universidade da
California, que são líderes nas áreas de AVC e TCE, respectivamente, e
avaliamos o potencial para a terapia baseada em produtos naturais e seus
derivados", explica Schubert.
Resultados
desses testes mostraram que o composto CNB-001 é pelo menos tão eficaz
quanto a a TPA na prevenção dos déficits comportamentais causados por
acidente vascular cerebral. O estudo também demonstrou que,
diferentemente da TPA, que reduz a coagulação nos vasos sanguíneos do
cérebro, o composto de Salk tem um efeito protetor direto nas células
nervosas dentro do cérebro. Os pesquisadores descobriram que ele mantém
as vias de sinalização celulares específicas exigidas para a
sobrevivência das células nervosas.
Da
mesma forma, em um estudo a ser publicado no início de 2011, Fernando
Gómez-Pinilla e seus colegas da Universidade da Califórnia, em Los
Angeles, utilizou um modelo de roedor com TCE para demonstrar que o
CNB-001 reverteu dramaticamente o déficit comportamental na locomoção e
na memória que acompanham a lesão cerebral. Tal como acontece no AVC,
CNB-001 também mantém os caminhos críticos de sinalização necessários
para a sobrevivência das células nervosas, assim como as conexões entre
as células nervosas que são perdidas com a lesão.
"Terapias
medicamentosas existentes para condições neurológicas complexas como o
acidente vascular cerebral e a doença de Alzheimer tem como alvo apenas
um aspecto da condição, quando na verdade muitos fatores contribuem para
a patologia", observou Schubert. "No programa de descoberta de drogas
em nosso laboratório que nós utilizamos, as drogas candidatas devem
demonstrar eficácia em modelos de cultura de tecidos em vários aspectos
da condição antes de serem introduzidas em modelos animais. Acreditamos
que esta abordagem está fazendo uma diferença importante na descoberta
efetiva de drogas".
Os
resultados destes dois estudos, que usou dois modelos distintos de lesão
cerebral, indicam que o composto Salk apresenta potencial clínico em
condições onde não há atualmente nenhum tratamento eficaz.





Fonte: Isaude.net

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Pâmela Patrícia
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